Деменція, яка зазвичай викликається хворобою Альцгеймера, викликана зниженням мозкового кровотоку, яке пошкоджує і в кінцевому підсумку вбиває клітини мозку.
Нове дослідження, проведене на мишах, пролило нове світло на діяльність мозку, особливо кровотік, під час фази швидкого сну. Автори дослідження вважають, що результати можуть відкрити шлях до розробки нових методів лікування.
І у мишей, і у людей швидкий сон характеризується швидким рухом очей і яскравими сновидіннями.
Читати такожАльцгеймер: ознаки в очах можуть сигналізувати про те, що ви перебуваєте в групі ризику
Під час цієї фази м'язи рук і ніг тимчасово паралізуються, щоб ви не змогли втілити в життя свої сновидіння.
Протягом життя кількість часу, який людина проводить у фазі швидкого сну, поступово зменшується.
Це має значення для пацієнтів з хворобою Альцгеймера, оскільки пік кровотоку і нервової активності припадає на фазу швидкого сну.
Таким чином, позбавлення швидкого сну може мати значний вплив на дегенерацію когнітивного здоров'я.
Щоб краще зрозуміти вплив сну на когнітивне здоров'я, команда з Університету Цукуби використовувала метод прямої візуалізації руху еритроцитів у мозку мишей під час неспання і сну.
Старший автор дослідження професор Ю Хаясі сказав: "Ми використовували барвник, щоб зробити кровоносні судини головного мозку видимими у флуоресцентному світлі, використовуючи техніку, відому як двофотонна мікроскопія.
"Таким чином, ми могли безпосередньо спостерігати за еритроцитами в капілярах неокортексу мишей, які не зазнали анестезії.
Дослідники виміряли електричну активність мозку, щоб знайти відмінності в потоці ударів під час швидкого сну, повільного сну і неспання.
Професор Хаясі додав: "Ми були здивовані результатами. Під час швидкого сну спостерігався масовий потік червоних кров'яних тілець через капіляри головного мозку, але ніякої різниці між Не-швидким сном і станом неспання показує, що швидкий сон - унікальний стан».
Потім команда порушила сон гризуна, що призвело до» відновлення " швидкого сну - сильнішої форми швидкого сну - який компенсував порушення. Вони помітили, що кровотік значно збільшився під час відновного швидкого сну, припускаючи, що сила швидкого сну може визначатися кровотоком.
Команда зазначила, що рецептори A2a можуть призвести до розробки нових методів лікування.
Рецептор A2A є основною мішенню кофеїну і важливий для регулювання споживання кисню міокардом і коронарного кровотоку.
Вони пояснили:»ці результати дозволяють припустити, що аденозинові рецептори A2a можуть бути відповідальними принаймні за деякі зміни кровотоку в мозку під час швидкого сну".
Результати засновані на існуючих дослідженнях, які пов'язують нижчий відсоток швидкого сну і більший час, необхідний для переходу в фазу швидкого сну, з підвищеним ризиком розвитку деменції.
Вважається, що це пов'язано з посиленням кровотоку під час швидкого сну, який може допомогти очистити метаболічні відходи мозку, які накопичуються протягом дня.
Фактично, дослідники прийшли до висновку, що на кожен відсоток скорочення фази швидкого сну зростає ризик деменції на дев'ять відсотків.
На думку дослідників, такі відкриття можуть прокласти шлях до розробки нових методів лікування таких захворювань, як хвороба Альцгеймера.